운동이 늙은 근육의 '청소 기능'을 되살린다 — 파리·생쥐 실험에서 확인된 DEAF1
Duke-NUS 연구진이 나이 든 근육에서 단백질 생산과 제거의 균형이 깨지는 과정에 DEAF1 유전자가 관여한다고 보고했다. 운동은 DEAF1 수치를 낮추는 조절 단백질을 활성화해 mTORC1 활동을 균형 쪽으로 되돌렸다. 실험은 초파리와 나이 든 생쥐에서 이뤄졌고, 사람에게 같은 결과가 나올지는 아직 확인되지 않았다.
근육을 건강하게 유지하려면 새 단백질을 만드는 일과 손상된 단백질을 치우는 일이 함께 돌아가야 한다. 이 과정을 조절하는 신호 경로가 mTORC1인데, 활동이 지나치게 높아지면 세포가 생산에 치우쳐 손상된 단백질이 쌓인다. 연구진은 그 불균형을 밀어붙이는 쪽에 DEAF1 유전자가 있다고 봤다. 근육이 나이 들면 DEAF1이 늘고, 평소 DEAF1을 억제하던 FOXO 단백질의 활동은 줄어든다. 그 결과 mTORC1 활동이 높아져 근육의 자체 보수 능력이 떨어진다는 설명이다.
확인은 초파리와 나이 든 생쥐 두 가지 동물 모델에서 이뤄졌다. DEAF1 수치를 올리면 근육이 빠르게 약해졌고, 반대로 낮추면 단백질 생산과 제거의 균형이 개선되며 근력이 회복됐다. 종이 크게 다른 두 모델에서 같은 양상이 나왔다는 점에서 연구진은 진화적으로 보존된 구조로 해석했다. 운동 쪽 결과는 조절 단백질을 활성화해 DEAF1을 낮추는 경로였다. 논문은 PNAS에 실렸다.
운동하는 사람에게 이 연구는 운동의 효과가 '근육을 키운다'는 쪽만이 아니라 세포 내부 정리 기능 쪽에도 걸쳐 있다는 재료를 준다. 동시에 한계가 분명하다. 연구진은 DEAF1이 지나치게 높거나 FOXO 활동이 너무 낮아진 상태에서는 운동만으로 보수 기능이 충분히 돌아오지 않을 수 있다고 밝혔다. 이는 같은 운동에도 고령자 사이에서 개선 폭이 다르게 나타나는 이유에 대한 설명 가능성으로 제시됐다. 연구진은 이것이 운동의 가치가 줄어든다는 뜻은 아니라고 덧붙였다. DEAF1을 조절하는 방식이 사람에게 안전하고 효과가 있는지는 추가 연구가 필요한 단계다.
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