운동이 노화 근육의 'mTORC1 균형'을 되돌린다 — 매개 유전자로 DEAF1 지목

확인된 내용은 노화 근육 안에서 일어나는 균형의 문제다. mTORC1은 단백질 생성과 근육 유지를 조절하는 경로인데, 나이 든 근육에서는 이 경로가 과도하게 활성화되기 쉽다. 그러면 근육은 새 단백질을 만드는 쪽에 치우치고 손상된 단백질을 걷어내는 일에는 덜 효율적이 된다. 손상 단백질이 쌓이면 근세포가 스트레스를 받고, 이것이 나이와 함께 나타나는 근력 저하와 이어진다. 연구진은 그 뒤에 있는 인자로 유전자 DEAF1을 지목했다. DEAF1은 노화 근육에서 양이 늘고, 늘어난 DEAF1이 mTORC1 활성을 더 밀어올린다. 평소 DEAF1은 FOXO 계열 단백질이 조절하지만 FOXO 활성은 나이가 들며 자연히 떨어지고, 그만큼 DEAF1에 대한 통제가 느슨해진다.

검증은 초파리와 노령 생쥐 두 종에서 이뤄졌다. 두 종에서 결과 방향이 같았다. DEAF1을 높이면 근육이 더 빠르게 약해졌고, 낮추면 단백질 균형이 개선되고 근력이 나아졌다. 연구진은 이를 근거로 DEAF1의 역할이 종을 넘어 보존돼 있을 가능성을 제시했다. DEAF1은 근육 재생을 맡는 근육 줄기세포에도 영향을 주는 것으로 나타났다. 논문은 국제학술지 PNAS에 실렸고, 제1저자는 Duke-NUS의 Priscillia Choy Sze Mun, 책임저자는 같은 기관의 Tang Hong-Wen 조교수다. 싱가포르종합병원과 카디프대학교 연구자들이 함께 참여했다.

운동하는 사람에게 이 연구가 주는 것은 기전에 대한 설명이다. 연구진은 신체활동이 특정 단백질을 활성화해 DEAF1 수준을 낮추고, 그 결과 성장 경로가 다시 균형을 찾는다고 설명한다. Tang 조교수는 이를 두고 손상 단백질을 치우고 근육이 제대로 스스로를 다시 짜도록 한다고 표현했다.

한계도 원문에 함께 적혀 있다. 일부 나이 든 근육에서는 DEAF1이 매우 높아지거나 FOXO 활성이 크게 떨어지는데, 이 경우 운동만으로는 근육의 수리 능력을 완전히 되돌리기 어려울 수 있다. 연구진은 이것이 같은 운동을 해도 사람마다 얻는 것이 다른 이유를 설명하는 단서일 수 있다고 봤다. 실험은 초파리와 생쥐에서 이뤄졌고, 사람에서 같은 결과를 확인한 단계는 아니다. 수술·질병·만성질환 회복기처럼 신체활동이 제한된 상황에서 DEAF1을 표적으로 삼는 방향은 연구진이 제시한 가능성에 해당한다.

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